Zpět na hlavní stránku (menu)
Zpět na titulní stránku Kavkazský pastevecký pes - Lajdn
Rizika spojená s dlouhodobým nadbytkem vápníku v krmné dávce rychle rostoucích štěňat velkých plemen
MVDr. Jan Beránek, Klinika JAGGY
Autor textu: MVDr. Jan Beránek, autor schémat: MVDr. Alois Láznička
Klinika JAGGY, Komárovská 5, 617 00 Brno, tel.: 5 4523 4035, fax: 5 4523 4713, e-mail: klinika@jaggy.cz
Rychle rostoucí štěňata velkých a gigantických plemen psů mají vyšší predispozice k ortopedickým onemocněním pubertálního věku než štěňata menších plemen. Jedním z faktorů, které ovlivňují vznik onemocnění je vápník. Metabolický obrat vápníku a fosforu v organismu rostoucích štěňat je asi 100x vyšší než u dospělých psů. Vápník patří vedle energetického obsahu krmiva, množství bílkovin a vitamínu D ke čtyřem základním složkám potravy, které významnou měrou ovlivňují rizika vzniku vývojových ortopedických onemocnění.
Vápník a jeho regulace
Koncentrace vápníku v krvi je vnitřními mechanismy udržována na úrovni 2,2-3,0 mmol/l u dospělého psa a 2,4-2,9 mmol/l u štěněte (1). Toto množství vápníku je nezbytné pro správný průběh biologických procesů, jako jsou např. svalové stahy, uvolňování hormonů a srážení krve. Na regulaci hladiny vápníku se podílí tři specifické hormonální regulátory: vitamín D (1,25 dihydroxykalciferol), parathormon a kalcitonin (6) a tři orgánové systémy: kosti, střeva a ledviny. (obr. č.1)
Obrázek č. 1:
V potravě obsažený vápník se do krve dostává aktivním a pasivním přestupem přes střevní stěnu. Aktivní přestup je řízen vitamínem D, který se vytváří v ledvinách v přímé návaznosti na kolísání krevní hladiny vápníku. Pokud klesne hladina vápníku v krvi, zvýší se množství vytvořeného vitamínu D, čímž dojde ke zvýšení vstřebávání vápníku ze zažitiny z běžných 40% až na 90%. (obr. č.2) Toto je silný obranný mechanismus, který chrání v tomto případě štěně proti nedostatku vápníku v potravě.
Obrázek č. 2:
Druhým hormonem v řadě, který hospodaří v organismu s vápníkem je parathormon. Tvorba parathormonu je závislá nejen na hladinách vápníku v krvi, ale i na množství fosforu. Cílovými orgány působení parathormonu jsou podobně jako u vitamínu D kosti a ledviny. Pokud dojde např. k poklesu krevních hladin vápníku nebo naopak k nárůstu hladin fosforu, zvýší se množství cirkulujícího parathormonu. Ten pak bezprostředně vyvolá uvolňování vápníku z kostí a zvýší vylučování fosforu z organismu ledvinami. (obr. č.3)
Obrázek č. 3:
Dalším v řadě z regulátorů obsahu vápníku v organismu je hormon příštítných tělísek kalcitonin. Hlavní funkcí kalcitoninu je ukládání nadbytečného vápníku do kostí. To znamená, že při dlouhodobém nadměrném příjmu vápníku zvýšené množství uvolněného kalcitoninu způsobí nadměrnou mineralizaci skeletu. (obr. č.4) Přestože se současně s tím snižuje vstřebávání vápníku ze zažitiny ve střevech, výsledkem mohou být klinická onemocnění projevující se kulháním a abnormálními postoji psa (2,5).
Obrázek č. 4:
Nadbytek fosforu
Zkrmování potravy s vysokým obsahem fosforu a nízkým obsahem vápníku může vést k onemocnění příštitných tělísek, které se vlivem nadměrné tvorby parathormonu projevuje odvápněním kostí. Toto onemocnění se nazývá sekundární nutriční hyperparatyreóza. Nejčastěji se s odvápněním kostí setkáváme u psů krmených doma připravovanou stravou s vysokým podílem masa. (Maso je obecně bohaté na fosfor a chudé na vápník.)
Nadbytek vápníku
Dlouhodobý nadbytečný příjem vápníku vede ke zpomalení osifikace. Dochází ke zvyšování celkového objemu chrupavčité tkáně, oddálení remodelace kostí (5,7) a následně negativnímu ovlivnění procesu přeměny chrupavek na kost - kostnatění (osifikaci).
Nadbytečný příjem vápníku je tedy rizikovým faktorem vzniku osteochondrózy a následných problémů jako jsou např., dysplazie loketního kloubu a radius curvus syndrom, jejichž řešení velmi často vyžadují nákladnou chirurgickou léčbu (4,5). Přitom absolutně zvýšená hladina vápníku v krvi je pro vznik onemocnění nebezpečnější než změny v poměru vápníku a fosforu.
Osteochondróza
jako patologický proces je v současné době považována za podmiňující faktor mnoha onemocnění postihující růstové a kloubní chrupavky. Osteochondróza je onemocnění, při kterém dochází k poruše přeměny a výživy buněk na rozhraní chrupavky a podchrupavčité kosti. Na vzniku tohoto onemocnění se podílí více faktorů, za nejvýznamnější z nich se považují: plemenná příslušnost, věk, rychlý růst a nadměrný dlouhodobý příjem vápníku v potravě.
Plemenná příslušnost: Výrazná plemenná náchylnost k osteochondróze byla popsaná u rostoucích štěňat německé dogy, labradorských retrívrů, newfoundlandů a rotvajlerů. Prakticky lze však říci, že v této rizikové skupině jsou všechna velká a gigantická plemena psů (9).
Rychlý růst: Rychlý růst v důsledku nadměrné energetické dotace vede k předčasnému dosažení vysoké hmotnosti zvířete, která vzhledem k rostoucí kostře, nadměrně zatíží růstové a kloubní chrupavky (8).
Nadměrný příjem vápníku: Nadměrný příjem vápníku vede k narušení procesu osifikace a je rizikovým faktorem vzniku osteochondrózy kloubních chrupavek a růstových zón.
Prevence
Z uvedených mechanismů regulace vápníku je zřejmé, že štěňata velkých plemen mají dostatek obraných mechanismů proti nedostatku vápníku v potravě. Tyto mechanismy však selhávají např. při dlouhodobém nadbytečném příjmu vápníku v potravě, tj. především při krmení nevhodnými komerčními dietami nebo při přikrmování minerálními preparáty s obsahem vápníku.
Preventivní řešení vzniku ortopedických problémů rostoucích štěňat velkých a gigantických plemen psů je přitom celkem jednoduché a vychází ze dvou zásad:
1. Pro rostoucí psy velkých plemen jsou vhodné kvalitní granulované diety se sníženým energetickým potenciálem a nízkými hladinami vápníku (Large Breed produkty). V současnosti jsou doporučované hladiny vápníku pod 0,9% sušiny krmiva (Hazewinkel, Napp 1998). Rozhodujícím faktorem zhodnocení vhodnosti krmení je poměr obsahu vápníku a metabolizovatelné energie.
2. Absolutně nevhodné a rizikové je dodatečné přidávání vápníkových preparátů ke granulovaným dietám.
Literatura:
1. DC, Richardson: Developmental orthopedics: Nutritional influences in the dog. In: Ettinger: Textbook of Veterinary Internal Medicine, 4th edition, 1995
2. A, Hedhammer: Overnutrition and skeletal disease: An experimental study in growing Great Dane dogs. Cornell Vet, 64 (suppl 5):11,1974
3. A, Goedegebuure: Morfological findings in young dogs chronically fed a diet containing excess calcium. Vet Pathol, 23:594, 1986
4. HAW, Hazewinkel: Calcium metabolism in Great Dane dogs fed diets with various calcium and phophorus levels. J Nutr, 121:599,1991
5. HAW, Hazewinkel: Influences of chronic calcium excess on the skeletal development of growing Great Danes. J Am Anim Hosp Assoc, 21:377, 1985
6. HAW, Hazewinkel: Influences of different calcium intekes on calcium metebolism and skeletal development in young Great Danes. (thesis) Utrecht state University, 1985
7. HAW, Hazewinkel: Calcium metabolism and skeletal development in dogs. In ICH Burger: Nutrition of the dog and cat, Waltham Symposium 7. Cambridge University Press, 1989, pp 293-302
8. K, Damrich: Relationship between nutrition and bone growth in large and giant dogs. J Nutr, 121:S114, 1991
9. MR, Slater: Diet and exercise as potential risk factors for osteochondritis dissecans in dogs. Am J Vet Res, 53(11):2119, 92
Zpět na hlavní stránku (menu)
Zpět na titulní stránku Kavkazský pastevecký pes - Lajdn